Табакокурение — глобальная проблема здравоохранения уже многие годы. Особенно она усугубилась с момента массового производства табачных изделий. Давно не секрет, что курение провоцирует различные заболевания, в том числе эндокринные, и способствует их прогрессированию. В настоящее время известно о роли генетической предрасположенности к развитию тиреоидной патологии и потенциальной роли различных средовых факторов в манифестации заболеваний щитовидной железы. Наряду с потреблением йода, табакокурение — существенный фактор риска, влияющий на функциональное состояние и объем щитовидной железы.
Табачный дым состоит из нескольких химических веществ, влияющих на эндокринную систему. Многие исследования показали, что курение сигарет оказывает разнообразное воздействие на щитовидную железу. К таким факторам окружающей среды относятся вещества, которые содержатся в природных соединениях: гуминовые вещества, уголь (фенол, резорцин), нефть (полицикличексие ароматические углеводы) попадают в организм человека с растительными продуктами питания (тиоцианат, гойтрин, флавоноиды), водой (полихлорированные бифенилы), воздухом и препятствуют активному захвату йода щитовидной железой и/или оказывают выраженный антитиреоидный и струмогенный эффект. Одним из обсуждаемых струмогенов является сигаретный дым. Известно, что он содержит вещества (тиоцианат, производные резорцина, флавоноиды, гидроксипиридины), обладающие доказанным антитиреоидным эффектом, который проявляется нарушением транспорта (торможение захвата и повышенное выведение) и органификации йодида.
Кроме того, табакокурение обладает прямым подавляющим действием на гипофиз, угнетая функцию его секреторных клеток. Курение, в том числе пассивное, может приводить к снижению уровня тиреотропного гормона и повышению уровней трийодтиронина и тироксина, но в ряде случаев может наблюдаться обратное — повышение тиреотропного гормона и снижение уровня йодтиронинов или отсутствие изменений в тиреоидном статусе. Противоречивые данные о влиянии табакокурения на тиреоидный статус, скорее всего, обусловлены стажем табакокурения в изучаемой популяции и гетерогенностью популяции, воздействием других факторов риска, а также большим количеством соединений в табаке, концентрация которых разнится в зависимости от потребляемой табачной продукции.
Курение сигарет увеличивает частоту развития многоузлового зоба, особенно в регионах с йодным дефицитом, имеет значение в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Многие исследования подтвердили значительное влияние курения на течение диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) и особенно офтальмопатии. В данном случае курение может увеличить риск развития болезни, может снизить эффективность лечения и в конечном итоге вызвать рецидив.
Кроме того, как активное, так и пассивное курение во время беременности может изменить функцию щитовидной железы у матери и плода. Гормоны щитовидной железы необходимы для умственного и физического развития плода. У курящих беременных женщин во втором и третьем триместрах беременности определяли более низкие уровни тиреоидных гормонов, а именно – тироксина. Курение матерей также влияло на уровень тиреоидных гормонов в крови пуповины. Имеются данные о зобогенном эффекте тиоционатов для плода курящих матерей на основании прямой зависимости между их содержанием в крови пуповины и размером щитовидной железы плода. Послеродовое нарушение функции щитовидной железы и развитие послеродового тиреоидита были чаще у женщин активно или пассивно курящих.
Таким образом, воздействие табачного дыма и содержащихся в нем веществ влияет на функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы, в том числе плода, способствует развитию ряда заболеваний щитовидной железы и утяжеляет их течение, снижает эффективность проводимого лечения. Профилактика как активного, так и пассивного употребления никотина является важной для снижения рисков развития заболеваний щитовидной железы.
Врач-эндокринолог УЗ «Бобруйская городская больница скорой медицинской помощи имени В.О. Морзона
Дробушевич Марина Анатольевна